Электролитный дисбаланс

Электролитный дисбаланс

Электролитный баланс в организме человека – это равновесие анионов (калий, натрий и пр.) и катионов (органические кислоты, хлор и т.д).

Роль калия в организме многогранна. Он входит в состав белков, что обусловливает повышенную потребность в нем при активации анаболических процессов.

Оглавление:

Калий участвует в углеводном обмене — в синтезе гликогена; в частности, глюкоза переходит внутрь клеток только вместе с калием. Он участвует и в синтезе ацетилхолина, а также в процессе деполяризации и реполяризации мышечных клеток.

Нарушения обмена калия в виде гипокалиемии или гиперкалиемии сопровождают заболевания желудочно-кишечного тракта достаточно часто.

Гипокалиемия может быть следствием заболеваний, сопровождающихся рвотой или поносом, а также при нарушениях процессов всасывания в кишечнике. Она может возникать под влиянием длительного применения глюкозы, диуретиков, сердечных гликозидов, адренолитических препаратов и при лечении инсулином. Недостаточная или неправильная предоперационная подготовка или послеоперационное ведение больного — бедная калием диета, вливание растворов, не содержащих калия,— также могут приводить к снижению содержания калия в организме.

Дефицит калия может проявляться чувством покалывания и тяжести в конечностях; больные ощущают тяжесть в веках, мышечную слабость и быструю утомляемость. Они вялы, у них наблюдается пассивное положение в постели, медленная прерывистая речь; могут появиться нарушения глотания, преходящие параличи и даже расстройства сознания — от сонливости и сопора до развития комы. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, артериальной гипотензией, увеличением размеров сердца, появлением систолического шума и признаков сердечной недостаточности, а также типичной картиной изменений на ЭКГ.

Гипокалиемия сопровождается повышением чувствительности к действию мышечных релаксантов и удлинением времени их действия, замедлением пробуждения больного после операции, атонией желудочно-кишечного тракта. В этих условиях может наблюдаться и гипокалиемический (внеклеточный) метаболический алкалоз.

Коррекция недостатка калия должна основываться на точном расчете его дефицита и осуществляться под контролем содержания калия и динамики клинических проявлений.

При проведении коррекции гипокалиемии необходимо учитывать и суточную потребность в нем, равную 50—75 ммоль (2—3 г). Следует помнить, что в разных солях калия содержится различное его количество. Так, 1 г калия содержится в 2 г калия хлорида, в 3,3 калия цитрата и в 6 г калия глюконата.

Препараты калия рекомендуется вводить в виде 0,5 % раствора обязательно с глюкозой и инсулином со скоростью, не превышающей 25 ммоль в час (1 г калия или 2 г калия хлорида). При этом необходим тщательный контроль состояния больного, динамики лабораторных показателей, а также и ЭКГ во избежание передозировки.

В то же время имеются исследования и клинические наблюдения, показывающие, что при выраженной гипокалиемии правильно выбранная по объему и набору препаратов парентеральная терапия может и должна включать значительно большее количество препаратов калия. В отдельных случаях количество вводимого калия в 10 раз превышало рекомендуемые выше дозы; при этом не было гиперкалиемии. Однако, мы считаем, что передозировка калия и опасность нежелательных эффектов его реальны. Осторожность при введении больших количеств калия необходима, особенно, если нет возможности обеспечить постоянный лабораторный и электрокардиографический контроль.

Гиперкалиемия может быть следствием почечной недостаточности (нарушено выведение ионов калия из организма), массивного переливания консервированной донорской крови, в особенности длительных сроков хранения, недостаточности функции надпочечников, повышенного распада тканей при травме; она может иметь место в послеоперационном периоде, при чрезмерно быстром введении препаратов калия, а также при ацидозе и внутрисосудистом гемолизе.

Клинически гиперкалиемия проявляется ощущением «ползания мурашек», особенно в конечностях. При этом возникают нарушения работы мышц, снижение или исчезновение сухожильных рефлексов, нарушения работы сердца в виде брадикардии. Типичные изменения ЭКГ заключаются в повышении и заострении зубца Т, удлинении интервала Р—Q, появлении желудочковой аритмии, вплоть до фибрилляции сердца.

Терапия гиперкалиемии зависит от ее выраженности и причины. При выраженной гиперкалиемии, сопровождающейся тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, показано повторное внутривенное введение кальция хлорида — 10—40 мл 10 % раствора. При умеренной гиперкалиемии можно использовать внутривенное введение глюкозы с инсулином (10—12 ЕД инсулина на 1 л 5 % раствора или 500 мл 10% раствора глюкозы). Глюкоза способствует перемещению калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. При сопутствующей почечной недостаточности показано проведение перитонеального диализа и гемодиализа.

Наконец, надо иметь в виду, что коррекция сопутствующего нарушения кислотно-основного состояния — алкалоза при гипокалиемии и ацидоза при гиперкалиемии — также способствует устранению нарушений баланса калия.

Нормальная концентрация натрия в плазме крови составляет 125—145 ммоль/л, а в эритроцитах — 17—20 ммоль/л.

Физиологическая роль натрия заключается в его ответственности за поддержание осмотического давления внеклеточной жидкости и перераспределение воды между внеклеточной и внутриклеточной средой.

Дефицит натрия может развиться в результате его потерь через желудочно-кишечный тракт — при рвотах, поносах, кишечных свищах, при потерях через почки при спонтанной полиурии или форсированном диурезе, а также при обильном потоотделении через кожу. Реже это явление может быть следствием глюкокортикоидной недостаточности или избыточной выработки антидиуретического гормона.

Гипонатриемия может возникать и при отсутствии внешних потерь — при развитии гипоксии, ацидоза и других причин, вызывающих повышение проницаемости клеточных мембран. В этом случае внеклеточный натрий перемещается внутрь клеток, что и сопровождается гипонатриемией.

Дефицит натрия вызывает перераспределение жидкости в организме: снижается осмотическое давление плазмы крови и возникает внутриклеточная гипергидратация.

Клинически гипонатриемия проявляется быстрой утомляемостью, головокружением, тошнотой, рвотой, снижением артериального давления, судорогами, нарушениями сознания. Как видно, эти проявления неспецифичны, и для уточнения характера нарушений электролитного баланса и степени их выраженности надо определить содержание натрия в плазме крови и эритроцитах. Это необходимо и для направленной количественной коррекции.

При истинном дефиците натрия следует использовать растворы натрия хлорида с учетом величины дефицита. При отсутствии потерь натрия необходимы меры, направленные на устранение причин, вызвавших повышение проницаемости мембран, коррекция ацидоза, применение глюкокортикоидных гормонов, ингибиторов протеолитических ферментов, смеси глюкозы, калия и новокаина. Эта смесь улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации проницаемости клеточных мембран, препятствует усиленному переходу ионов натрия внутрь клеток и тем самым нормализует натриевый баланс.

Гипернатриемия возникает на фоне олигурии, ограничения вводимых жидкостей, при избыточном введении натрия, при лечении глюкокортикоидными гормонами и АКТГ, а также при первичном гиперальдостеронизме и синдроме Кушинга. Она сопровождается нарушением водного баланса — внеклеточной гипергидратацией, проявляется жаждой, гипертермией, артериальной гипертензией, тахикардией. Могут развиваться отеки, повышение внутричерепного давления, сердечная недостаточность.

Гипернатриемия устраняется назначением ингибиторов альдостерона (верошпирон), ограничением введения натрия и нормализацией водного обмена.

В нормальном функционировании организма кальций играет важную роль. Он повышает тонус симпатической нервной системы, уплотняет тканевые мембраны, снижает их проницаемость, повышает свертываемость крови. Кальций оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие, активизирует макрофагальную систему и фагоцитарную активность лейкоцитов. Нормальное содержание кальция в плазме крови составляет 2,25—2,75 ммоль/л.

При многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта развиваются нарушения кальциевого обмена, в результате чего возникают либо избыток, либо дефицит содержания кальция в плазме крови. Так, при остром холецистите, остром панкреатите, пилородуоденальных стенозах, возникает гипокальциемия вследствие рвоты, фиксации кальция в очагах стеатонекроза, повышения содержания глюкагона. Гипокальциемия может возникать после массивной гемотрансфузионной терапии вследствие связывания кальция с цитратом; в этом случае она может носить и относительный характер вследствие поступления в организм значительных количеств калия, содержащегося в консервированной крови. Снижение содержания кальция может наблюдаться в послеоперационном периоде вследствие развития функционального гипокортицизма, вызывающего уход кальция из плазмы крови в костные депо.

Снижение содержания кальция в плазме проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, вплоть до тетании, слабостью, головокружением, тахикардией.

Терапия гипокальциемических состояний и их профилактика заключаются во внутривенном введении препаратов кальция — хлорида или глюконата. Профилактическая доза кальция хлорида составляет 5—10 мл 10 % раствора, лечебная — может увеличиваться до 40 мл. Предпочтительно осуществлять терапию слабыми растворами — не выше 1-процентной концентрации. В противном случае резкое повышение содержания кальция в плазме крови вызывает выброс кальцитонина щитовидной железой, что стимулирует его переход в костные депо; при этом концентрация кальция в плазме крови может упасть ниже исходной.

Гиперкальциемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта встречается гораздо реже, однако она может иметь место при язвенной болезни, раке желудка и других заболеваниях, сопровождающихся истощением функции коры надпочечников. Гиперкальциемия проявляется мышечной слабостью, общей заторможенностью больного; возможны тошнота, рвота. При проникновении значительных количеств кальция внутрь клеток могут развиться поражения головного мозга, сердца, почек, поджелудочной железы.

Физиологическая роль магния заключается в активации функций ряда ферментных систем — АТФазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы и др. Он участвует в реализации передачи нервных импульсов, синтезе АТФ, аминокислот. Концентрация магния в плазме крови составляет 0,75—1 ммоль/л, а в эритроцитах — 24—28 ммоль/л. Магний довольно стабильно сохраняется в организме, и потери его развиваются нечасто.

Тем не менее гипомагниемия возникает при длительном парентеральном питании и патологических потерях через кишечник, так как магний всасывается в тонкой кишке. Поэтому дефицит магния может развиваться после обширной резекции тонкой кишки, при поносах, тонкокишечных свищах, при парезе кишечника. Такое же нарушение может возникать на фоне гиперкальциемии и гипернатриемии, при лечении сердечными гликозидами, при диабетическом кетоацидозе. Дефицит магния проявляется повышением рефлекторной активности, судорогами или мышечной слабостью, артериальной гипотензией, тахикардией. Коррекция осуществляется растворами, содержащими магния сульфат (до 30 ммоль/сут).

Гипермагниемия встречается реже гипомагниемии. Главные ее причины — почечная недостаточность и массивное разрушение тканей, ведущее к высвобождению внутриклеточного магния. Гипермагниемия может развиться на фоне недостаточности функции надпочечников. Она проявляется снижением рефлексов, гипотонией, мышечной слабостью, нарушениями сознания, вплоть до развития глубокой комы. Гипермагниемия корригируется устранением ее причин, а также перитонеальным диализом или гемодиализом.

Что такое электролитный дисбаланс?

Электролиты

Электролиты – это соли, которые проводят электричество в организме. Они присутствуют в жидкостях и тканях организма и должны находиться в правильном соотношении для поддержания надлежащего функционирования всех систем организма. Электролитный дисбаланс развивается, когда это соотношение нарушается. Он может представлять собой как слишком высокий, так и слишком низкий уровень определенного электролита в организме.

Существует несколько специфических типов электролитного дисбаланса.

Виды электролитного дисбаланса

  • Гипернатриемия возникает, когда в организме оказывается слишком много натрия. В число потенциальных причин гипернатриемии входят неконтролируемый диабет, прием диуретических препаратов, усиленное дыхание, как например, при выполнении физических упражнений, тяжелые ожоги, диарея и чрезмерная рвота. Противоположная проблема, гипонатриемия, развивается, когда в организме не хватает натрия. Наиболее распространенной причиной гипонатриемии является почечная недостаточность.
  • Еще один вид электролитного дисбаланса – это гиперкалиемия. Гиперкалиемия является результатом наличия избыточного количества калия в организме. Чаще всего она бывает вызвана почечной недостаточностью или препаратами, которые заставляют организм удерживать калий. Гипокалиемия, то есть нехватка калия в организме, нередко является следствием применения диуретиков, поскольку они провоцируют выведение организмом большего количества данного вещества.
  • Третий распространенный вид электролитного дисбаланса – это избыток или дефицит кальция. Слишком большое количество кальция называется гиперкальциемией. Гиперкальциемия часто бывает вызвана проблемами со щитовидной железой, которая контролирует концентрацию кальция в организме, или определенными видами рака. Когда в организме не хватает кальция, диагностируется гипокальциемия. Гипокальциемия также нередко возникает как результат проблем со щитовидной железой, системной инфекции называемой сепсисом или дефицита витамина D.

Причины нарушений

Электролитный дисбаланс может вызывать ряд симптомов. Природа симптомов зависит от типа дисбаланса. Двумя симптомами, характерными для всех типов электролитного дисбаланса являются слабость и спутанность сознания. Высокие или низкие уровни натрия могут становиться причиной судорог и паралича. Повышенные уровни калия часто приводят к аномальному сердцебиению. Слишком большое количество кальция в организме может вызывать обезвоживание, потерю аппетита, тошноту и рвоту.

Есть несколько методов лечения, к помощи которых можно прибегать при электролитном дисбалансе в зависимости от его типа. Низкий уровень определенного электролита чаще всего требует приема добавок с необходимым электролитом.

Слишком высокий уровень электролита обычно лечится посредством внутривенного введения жидкостей для уменьшения концентрации этого электролита в организме человека.

Электролитный дисбаланс может быть как незначительной, так и серьезной проблемой.

Любые тяжелые случаи электролитного дисбаланс требуют незамедлительного лечения.

Чаще всего за лечением электролитного дисбаланса должно следовать устранение первопричины его появления.

Фото: cosmofarma.be, stomabags.com, emdocs.net

Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.

Источник: http://www.serdechno.ru/news/11266.html

Почему возникает нарушение водно-солевого баланса?

Что вызывает нарушение водно-солевого баланса в организме, и какие последствия этот дисбаланс может вызвать?

Два явления – одна проблема

Водно-электролитный (водно-солевой) баланс может нарушаться в двух направлениях:

  1. Гипергидратация – чрезмерное скопление жидкости в организме, замедление выведения последней. Она накапливается в межклеточном пространстве, ее уровень внутри клеток нарастает, последние набухают. При вовлечении в процесс нервных клеток возбуждаются нервные центры и возникают судороги;
  2. Дегидратация – явление, противоположное предыдущему. Кровь начинает сгущаться, повышается риск образования тромбов, нарушается кровоток в тканях и органах. При дефиците больше 20% наступает смерть.

Нарушение водно-солевого баланса проявляется потерей веса, сухостью кожи и роговицы. При сильном дефиците влаги подкожная жировая клетчатка напоминает по консистенции тесто, глаза западают, сокращается объем циркулирующей крови.

Дегидратация сопровождается обострением черт лица, цианозом губ и ногтей, пониженным давлением, слабым и частым пульсом, гипофункцией почек, повышением концентрации азотистых оснований из-за нарушения белкового обмена. Также у человека мерзнут верхние и нижние конечности.

Существует такой диагноз, как изотоническая дегидратация – потеря воды и натрия в равном количестве. Такое происходит при остром отравлении, когда электролиты и объем жидкой среды теряется при диарее и рвоте.

Почему возникает недостаток или избыток в организме воды

Главные причины патологии – внешняя потеря жидкости и перераспределение воды в организме. Уровень кальция в крови снижается при патологиях щитовидной железы или после ее удаления; когда применяются препараты радиоактивного йода (для лечения); при псевдогипопаратиреозе.

Натрий снижается при длительно текущих заболеваниях, сопровождающихся снижением выделения мочи; в послеоперационном периоде; при самолечении и бесконтрольном приеме мочегонных препаратов.

Калий снижается в результате внутриклеточного его перемещения; при алкалозе; альдостеронизме; терапии кортикостероидами; алкоголизме; патологиях печени; после операций на тонок кишечнике; при инъекциях инсулина; гипофункции щитовидной. Причиной его повышения является увеличение катитонов и задержка его соединений, повреждение клеток и выход калия из них.

Симптомы и признаки нарушения водно-солевого баланса

Первые тревожные сигналы зависят от того, что происходит в организме – гипергидратация или дегидратация. Сюда входит отечность, рвота, диарея, сильная жажда. Часто изменяется кислотно-щелочной баланс, понижается артериальное давление, наблюдается аритмичное сердцебиение. Нельзя игнорировать эти симптомы, так как прогрессирующая патология приводит к остановке сердца и смерти.

Дефицит кальция влечет за собой судороги гладкой мускулатуры. Особенно опасен спазм крупных сосудов и гортани. При избытке этого элемента возникает боль в желудке, сильная жажда, рвота, учащенное мочеиспускание, плохое кровообращение.

Дефицит калия сопровождается алкалозом, атонией, ХПН, кишечной непроходимостью, патологиями головного мозга, фибрилляцией желудочков сердца и другими изменениями его ритма.

При повышении его концентрации в организме возникает восходящий паралич, тошнота, рвота. Это состояние весьма опасно, так как очень быстро развивается фибрилляция сердечных желудочков, то есть высока вероятность остановки предсердий.

Избыток магния возникает при злоупотреблении антацидами и дисфункции почек. Данное состояние сопровождается тошнотой, доходящей до рвоты, повышенной температурой, замедлением сердечного ритма.

Роль почек и мочевыделительной системы в регуляции водно-солевого баланса

Функция этого парного органа направлена на поддержание постоянства различных процессов. Они отвечают за ионный обмен, происходящий по обе стороны канальцевой мембраны, выведение из организма излишка катионов и анионов путем адекватной реабсорбции и экскреции калия, натрия и воды. Роль почек весьма велика, так как их функции позволяют сохранить стабильный объем межклеточной жидкости и оптимальный уровень веществ, растворенных в ней.

В сутки здоровому человеку необходимо около 2,5 л жидкости. Примерно 2 л он получает через пищу и питье, 1/2 л образуется в самом организме в результате обменных процессов. Полтора литра выводят почки, 100 мл – кишечник, 900 мл – кожа и легкие.

Количество жидкости, которую выводят почки, зависит от состояния и потребностей самого организма. При максимальном диурезе этот орган мочевыделительной системы может вывести до 15 л жидкости, а при антидиурезе – до 250 мл.

Резкие колебания этих показателей зависят от интенсивности и характера канальцевой реабсорбции.

Диагностика нарушений водно-солевого баланса

При первичном осмотре ставят предположительное заключение, дальнейшая терапия зависит от реакции больного на введение противошоковых средств и электролитов.

Врач ставит диагноз, основываясь на жалобах больного, анамнезе, результатах исследований:

  1. Анамнез. Если больной в сознании, проводится его опрос, уточняется информация о нарушениях водно-электролитного баланса (диарея, асцит, язвенная болезнь, сужение привратника, тяжелые кишечные инфекции, некоторые типы язвенного колита, обезвоживание разной этиологии, краткосрочные диеты с низким содержанием соли в меню);
  2. Установка степени течения патологии, проведение мероприятий по устранению и предупреждению осложнений;
  3. Общий, бактериологический и серологический анализ крови, чтобы выявить причину отклонения. Могут быть назначены дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Современные методы диагностики позволяют установить причину патологии, ее степень, а также своевременно приступить к купированию симптомов и восстановлению здоровья человека.

Как можно восстановить водно-солевой баланс в организме

Терапия предполагает следующие мероприятия:

  1. Купируются состояния, которые могут стать угрозой жизни;
  2. Устраняются кровотечения и острые потери крови;
  3. Ликвидируется гиповолемия;
  4. Устраняется гипер- или гиперкалиемия;
  5. Необходимо применять меры для регуляции нормальноговодно-электролитного обмена. Чаще всего назначают раствор глюкозы, полиионные растворы (Хартмана, лактасол, Рингер-Локка), эритроцитарную массу, полиглюкин, соду;
  6. Также нужно предупредить развитие возможных осложнений – эпилепсии, сердечной недостаточности, в частности при терапии препаратами натрия;
  7. Во время восстановления с помощью внутривенного введения солевых растворов нужно контролировать гемодинамику, функцию почек, уровень КОС, ВСО.

Препараты, которые применяются для восстановления водно-солевого баланса

Калия и магния аспарагинат – требуется при инфаркте миокарда, сердечной недостаточности, артимиях, гипокалиемии и гипомагниемии. Препарат хорошо всасывается при пероральном приеме, выводится почками, переносит ионы магния и калия, способствует их поступлению в межклеточное пространство.

Натрия гидрокарбонат – часто применяется при язвенной болезни, гастрите с повышенной кислотностью, ацидозе (при интоксикации, инфекции, сахарном диабете), а также при камнях в почках, воспалении органов дыхания и ротовой полости.

Натрия хлорид – применяется при недостатке межклеточной жидкости или ее большой потере, к примеру, при токсической диспепсии, холере, диарее, неукротимой рвоте, сильных ожогах. Препарат оказывает регидратирующий и дезинтоксикационный эффект, позволяет восстановить водно-электролитный обмен при различных патологиях.

Натрия цитрат – позволяет восстановить нормальные показатели крови. Данное средство увеличивает концентрацию натрия.

Гидроксиэтилкрахмал (РеоХЕС) – средство используется при хирургических вмешательствах, острых потерях крови, ожогах, инфекциях в качестве профилактики шока и гиповолемии. Также его применяют при отклонении микроциркуляции, так как оно способствует распространению кислорода по организму, восстанавливает стенки капилляров.

Соблюдение естественного водно-солевого баланса

Данный параметр может нарушаться не только при серьезных патологиях, но и при обильном потоотделении, перегревании, бесконтрольном употреблении мочегонных, длительной бессолевой диете.

Соблюдение режима питья – важное условие профилактики. Необходимо контролировать имеющиеся заболевания, хронические патологии, не принимать без назначения врача любых медикаментов.

Источник: http://mjusli.ru/zhenskoe_zdorove/other/odno-solevoj-balans

Как распознать симптомы электролитного дисбаланса

Электролиты — это ионы в организме человека, которые содержат электрические заряды. Четыре самых известных электролита в организме человека — это натрий, калий, кальций и магний. Они играют ключевую роль в обеспечении нормального функционирования организма. Если вы думаете, что вы можете страдать от дисбаланса электролитов, прочитайте эту статью, чтобы узнать о симптомах этого расстройства и способах лечения.

Шаги Править

Метод 1 из 2:

Оцените уровни электролитов Править

Самыми распространенными электролитами являются натрий, калий, кальций и магний. Когда баланс уровней этих электролитов в вашем организме нарушается, это называется электролитным дисбалансом.

Метод 2 из 2:

Лечение электролитного дисбаланса Править

Советы Править

  • Если вы страдаете от недостатка натрия, калия, кальция или магния, всегда полезно выпить какой-нибудь напиток, богатый электролитами.

Предупреждения Править

  • Если вы начнете испытывать любые из описанных тяжелых симптомов, немедленно вызовите скорую помощь.

Дополнительные статьи

отличить вирусную инфекцию от бактериальной

пукать без шума

прочистить внутреннее ухо или евстахиеву трубу

убрать из волос гниды

распознать симптомы рака простаты

остановить простуду, если вы ощущаете ее наступление

поднять уровень тромбоцитов в крови естественным способом

Источник: http://ru.wikihow.com/%D1%80%D0%B0%D1%81%D0%BF%D0%BE%D0%B7%D0%BD%D0%B0%D1%82%D1%8C-%D1%81%D0%B8%D0%BC%D0%BF%D1%82%D0%BE%D0%BC%D1%8B-%D1%8D%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%82%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%B4%D0%B8%D1%81%D0%B1%D0%B0%D0%BB%D0%B0%D0%BD%D1%81%D0%B0

Нарушения электролитного баланса

Описание:

Гипонатриемия — снижение концентрации натрия в крови до 135 ммоль/л и ниже, при гипоосмолярной и изоосмолярной гипогидратации означает истинный дефицит Na в организме. В случае гипоосмолярной гипергидратации гипонатриемия может и не означать общего дефицита натрия, хотя и в этом случае он нередко наблюдается.

Гиперкальциемия (содержание кальция в крови выше 2,63 ммоль/л).

Симптомы Нарушений электролитного баланса:

В клинической картине гипокальциемии — повышение нейромышечной возбудимости, тетания, ларингоспазм, спастические проявления со стороны ЖКТ, коронарных сосудов.

Причины Нарушений электролитного баланса:

Основными причинами нарушений водно-электролитного баланса являются внешние потери жидкостей и патологические перераспределения их между главными жидкостными средами.

Основными причинами гипокальциемии являются:

— травма паращитовидных желез;

— терапия радиоактивным йодом;

— удаление паращитовидных желез;

— тяжелые изнуряющие болезни, сопровождающиеся снижением диуреза;

— посттравматические и послеоперационные состояния;

— внепочечные потери натрия;

— избыточное поступление воды в антидиуретическую фазу посттравматического или послеоперационного состояния;

— бесконтрольное применение диуретиков.

— смещение калия в клетки;

— превышение потерь калия над его поступлением сопровождается гипокалийгистией;

— сочетание указанных выше факторов;

— выход калия из клетки вследствие ее повреждения;

— задержка калия в организме, чаще всего из­за избыточного поступления катитона в организм пациента.

— резекция тонкой кишки;

Лечение Нарушений электролитного баланса:

Для коррекции гипокалиемии рекомендуется вводить 3 г калия хлорида (75 мл 4% раствора) на каждый литр вводимой внутривенно глюкозы.

Куда обратиться:

Лекарства, препараты, таблетки для лечения Нарушений электролитного баланса:

Солевые комплексы для оральной регидратации.

Orion Pharma (Орион Фарма) Финляндия

Солевые комплексы для оральной регидратации.

Orion Pharma (Орион Фарма) Финляндия

Stada Arzneimittel («ШТАДА Арцнаймиттель») Германия

Stada Arzneimittel («ШТАДА Арцнаймиттель») Германия

ООО «Самсон-Мед» Россия

Раствор для постоянного амбулаторного перитонеального диализа

ООО «Фармлэнд» Республика Беларусь

Раствор для постоянного амбулаторного перитонеального диализа

Источник: http://www.24farm.ru/narushenie_obmena_veshev/narushenie_elektrolitnogo_balansa/

Электролитный дисбаланс при сердечно–сосудистых заболеваниях – коррекция необходима!

О статье

Для цитирования: Садовникова И.И. Электролитный дисбаланс при сердечно–сосудистых заболеваниях – коррекция необходима! // РМЖ. 2007. №9. С. 782

Наряду с изучением известных и доказательно значимых факторов риска развития многих сердечно–сосудистых заболеваний, отмечается повышение внимания к оценке влияния дизэлектролитных расстройств в патогенезе данной нозологической группы. Особенно актуально изучение дисбаланса макроэлементов (избытка натрия и дефицита калия, магния, кальция) и эссенциальных микроэлементов (цинка, селена, марганца, меди). И если разработка последних представляется относительно «новым» направлением, то влияние макроэлементов на патогенез, клинику, развитие осложнений заболеваний неоспоримо.

На одно из первых мест претендуют такие изменения как гипокалиемия и гипомагниемия. Гипокалиемией считают стойкое снижение сывороточной концентрации калия менее 3,5 мэкв/л. Причины развития данного состояния достаточно разнообразны. Некоторые из них приведены в таблице 1.

Клинически гипокалиемия проявляется воздействием на мышечную ткань: скелетную мускулатуру – миопатический синдром – мышечная боль, слабость, при резком снижении сывороточного уровня калия вплоть до рабдомиолиза, гладкомышечную мускулатуру – снижение перистальтики кишечника, запоры. Возможно развитие периферической полинейропатии (участие в проведении импульсов), признаком которой служат парестезии.

Чаще всего мишенью гипокалиемии становится сердечно–сосудистая система. Множество экспериментальных, клинических и эпидемиологических исследований однозначно подтвердили положительное влияние калия в профилактике и лечении артериальной гипертензии и ее осложнений – острого нарушения мозгового кровообращения.

Исследование DASH (459 больных) показало, что при алиментарном увеличении введения калия с пищей (овощи, фрукты, молочные продукты с низкой жирностью), отмечено достоверное снижение АД у лиц с умеренно повышенным АД на 11,4/5,1 мм рт.ст. (р<0,001). При нормальных показателях АД фиксируется менее выраженное их снижение – 3,5/2,1 мм рт.ст. (р=0,003).

Исследования F. Cappucio, G. McGregor (1991) заключались в метанализе 19 испытаний – 586 человек, из них 412 с артериальной гипертензией. Продемонстрирована связь между степенью гипотензивного эффекта и длительностью приема калия, а также отмечено снижение АД в среднем на 5,9/3,4 мм рт.ст. при использовании таблетированных препаратов калия.

Данные анализа испытаний в 1999 году (G. McGregor et al.) подтверждают аналогичную тенденцию в динамике показателей АД при контроле у 2600 больных (снижение на 3,1/1,9 мм рт.ст.). Отмечается снижение обоих показателей АД – систолического и диастолического.

Одним из частых и прогностически неблагоприятных осложнений АГ является нарушение мозгового кровообращения с возможным летальным исходом (фатальный инсульт). В 1987 году K.T. Knaw, E. Barret–Connor установили зависимость между суточной дозой потребляемого калия и снижением риска смерти при ОНМК: при увеличении суточного потребления калия на 10 ммоль риск фатального инсульта снижается на 40% (12 лет наблюдения, 859 участников).

A. Ascherio с соавт. (1998 г.) в течение 8 лет обследовалимужчин в возрасте 40–75 лет, при отсутствии у них в анамнезе кардиальной патологии и сахарного диабета. Риск смерти от инсульта при приеме большого количества калия был достоверно значительно ниже.

В других исследованиях наблюдение за одной из причин формирования гипокалиемии (назначение диуретиков) выявило отрицательную динамику со стороны сердечно–сосудистой системы, что подтверждало ранее представленные выводы. H. Cohen с соавт. (2001) при длительном наблюдении (в среднем 6,7 года) за больными с АГ (7563 человека), из которых 1679 назначались диуретики, отметили, что формировавшаяся при этом гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л) сопровождалась нарастанием частоты сердечно–сосудистых осложнений.

Таким же доказанным фактом можно считать влияние понижения концентрации калия в крови на возникновение тахикардий, нарушений ритма (мерцательная аритмия, желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия), атриовентрикулярных блокад.

Оценку изменения содержания калия в крови нецелесообразно проводить отдельно от показателей магния, так как магний является важным кофактором как усвоения калия, так и обеспечения его оптимального внутриклеточного уровня. R. Whang с соавт. (1992) указывали, что одновременный дефицит калия и магния может приводить к гипокалиемии, резистентной к лечению, если не проводить коррекцию дефицита магния.

Исследования влияния магния на показатели АД выявляют аналогичные с гипокалиемией тенденции. Изначально у больных с артериальной гипертензией отмечено достоверное снижение уровня магния в сыворотке крови. Важное уточнение с точки зрения оценки полученных лабораторных результатов получено в работе R.M. Touyz и соавт., M.A. Rubio–Luengo. Они отмечают отсутствие корреляции между уровнем магния в сыворотке крови и внутри тканей, последний показатель больше отражает внутриклеточную концентрацию катиона и именно с ним связано развитие патологических изменений. Поэтому «гипомагниемия» (снижение концентрации магния в сыворотке крови ниже 0,7 ммоль/л) не всегда совпадает с понятием «дефицит магния» (содержание элемента в тканях).

Подтверждением данного факта явилась работа A.B. Irish и соавт. Обнаружена четкая связь между высокими цифрами систолического и диастолического давления при низком содержании магния в скелетных мышцах, при этом содержание магния в сыворотке крови не превышало норму.

Влияние дефицита магния на формирование артериальной гипертензии возможно происходит по последующим направлениям (многое высказано в виде гипотез):

1. Нарушение йонного транспорта на клеточном уровне

2. Увеличение вазоконстрикции за счет изменения сосудистого тонуса (нарушение активности натрий–калий–АТФ–азы приводит к гиперсимпатикотомии, нарушение утилизации кальция сопровождается отсутствием релаксации мышечных структур, нарушения эндотелия формирует увеличение выброса вазоконстрикторных веществ)

3. Ухудшение эластических свойств аорты (корреляция между снижением уровня магния, эластичности стенки и возрастом больных)

4. Поддержание хронического стресса (повышение потребления магния тканями).

Все вышеперечисленное придводит к неоспоримому выводу об участии калия и магния во всех звеньях патогенеза сердечно–сосудистых заболеваний и необходимости коррекции указанных нарушений.

Коррекция обязательно должна быть комплексной и включать медикаментозые и немедикаментозные способы воздействия. В первую очередь, речь идет о назначении диеты, богатой калием и магнием. Нормативные расчеты для молодого и среднего возраста в потреблении калия составляют до 3400 мг (85 ммоль) в сутки, магния – 300 мг для женщин (в период беременности и лактации повышение до 1000–1200 мг), 350 мг для мужчин, для детей от 140 мг в 3–летнем возрасте и до 400 мг в 11–13 лет. Основными продуктами, содержащими магний, являются продукты растительного происхождения, особенно пшеничные отруби, соевая мука, сладкий миндаль, грецкие орехи, горох, пшеница, многие крупы, абрикосы, белокачанная капуста. К продуктам с повышенным содержанием калия относятся курага, инжир, апельсины, мандарины, картофель, сушеные персики, репа, шиповник, черная и красная смородина, брусника, земляника, арбуз, дыня, алыча, соя, свежие огурцы, грецкие и лесные орехи, фасоль, зелень петрушки, брюссельская капуста, банан. Перечисленные продукты должны использоваться в рационе любого здорового человека.

Так как выявление самого факта артериальной гипертензии уже подтверждает имеющийся тканевой или сывороточный дефицит калия и магния, это сразу является показанием для дополнительного введения данных макроэлементов в виде медикаментозных препаратов.

Кроме того, лечение АГ может провоцировать усугубление данного дефицита.

Длительное применение антагонистов кальция (верапамила) способно снижать эритроцитарное и сывороточное содержание магния, а применение диуретиков приводит к гипокалиемии и гипомагниемии одновременно. В первую очередь, речь идет о тиазидовых и тиазидоподобных препаратах (гидрохлортиазид, циклометиазид, хлорталидон, клопамид, в меньшей степени – индапамид).

Частота развития электролитных нарушений при применении мочегонных препаратов от 5 до 50%, при лечении гидрохлортиаздом – от 50 до 100%. Имеется четкий дозозависимый эффект. Так, гипокалиемия при назначении гидрохлортиазида в суточной дозе 24 мг определяется у 19% больных, 50 мг – 31%, 100 мг – до 54% случаев. Чаще такие изменения развиваются у женщин, у пожилых людей, при увеличении числа диуретиков ( в комплексной терапии), при сочетании артериальной гипертензии с нефротическим синдромом, сердечной недостаточностью, циррозом печени.

Механизм гипокалиемии в основном связан с увеличением поступления ионов натрия в дистальные канальцы, к месту Na+/K+ обмена (петлевые диуретики, тиазиды). Аналогичным эффектом сопровождается повышенный приток бикарбонатов в дистальный отдел нефрона (ацетазоламид). Повышенная почечная экскреция хлоридов, вызываемая диуретиками, также играет роль в повышении секреции йонов калия из крови в просвет канальцев. В механизме развития гипокалиемии играет роль и уменьшение объема внеклеточной жидкости, закономерно приводящее к активации ренин–ангиотензин–альдостероновой системы (РААС) и усилению канальцевой секреции калия под влиянием альдостерона.

Рекомендациями в подобных случаях служат – четкое соблюдение дозировки препарата, контроль уровня калия в крови, коррекция диетой и медикаментозными препаратами [P. August, 2003].

Медикаментозная коррекция включает назначение обязательно комбинированных препаратов калия и магния (например, калия и магния аспаргинат). Прием должен осуществляться длительным курсом по 1–2 табл. 3 раза в сутки от 3–4 недель и более и в обязательном порядке в дни приема мочегонных препаратов. Именно комбинация 2 макроэлементов позволит более эффективно препятствовать развитию заболеваний сердечно–сосудистых заболеваний и избежать осложнений.

В этом отношении при расстройствах сердечного ритма хорошо себя зарекомендовала комбинация калия и магния аспаргината (КМА) фармацевтической компании «Берлин Хеми». При применении КМА отмечается антиаритмический эффект после инфаркта миокада и хронической сердечной недостаточности (ХСН). Кроме того, отмечается толерантность миокарда к сердечным гликозидам, что особенно важно при ХСН. Препарат применяется при нарушениях ритма сердца при сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, интоксикации гликозидами, при дефиците калия или магния, имеющим различные причины. КМА назначают в виде внутривенного вливания (1–2 раза в сутки) 500 мл инфузионного раствора. Скорость введения: 15–45 капель в минуту в зависимости от индивидуальной переносимости. Токсических побочных эффектов при применении препарата не наблюдается.

1. Ascherio A., Hennekens C., Willet W. Prospective study of nutritional factors, blood pressure and hypertension among US women. Hypertension 1996, 27, 1065–72..

2. Ascherio A., Rimm E., Hernan M. Intake of potassium, magnesium, calcium and fiber and risk of stroke among US men. Circulation 1998, 98, 1198–1204.

3. August P. Initial treatment of hypertension. N. Engl. J. Med., 2003.

4. Cappucio F., McGregor G. Does potassium supplementation lower blood pressure? A meta–analysis of published trials. J. Hypertens. 1991, 9, 456–73.

5. Geleijnse J.M., Witteman J.C., Bak A.A. et al. ВМJ; 1994: 309:436–440.

6. He F., MacGregor G. Potassium intake and blood pressure. Am. J. Hypertens. 1999, 12, 849–51.

7. Khaw K–T., Barret–Connor E. Dietary potassium and stroke–associated mortality. N Engl. J. Med., 1987, 316, 235–40.

8. Ma J., Folsom A.R., Melnick S.L. et al. J.Clin Epidemiol. 1995; 48:927–940

9. Sacks F., Svetkey L., Vollmer W. Dash–Sodium collaborative research group. Effects оn blood pressure of reduced dietary sodium and the dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet. N. Engl. J. Med., 2001, 344, 3–10.

10. Sanjuliani A.F., de Abreu Fagundes V.G., Francischetti E.A. Intern J. Cardiol. 1996; 56: 177–183.

11. Simon J.A., Obarzanec E., Daniels S.R., Frederick V.G. Amer.J.Epidemiol., 1994; 15: 130–140.

12. Van Leer E.M., Seidell J.C., Kromhout D. Intern J.Epidemiol. 1995; 24:1117–1123.

13. Whang R., Whang D., Ryan M. Refractory potassium repletion: a consequence of magnesium deficiency. Arch. Intern. Med. 1992, 152, 40–5.

14. Wirell M.P., Wester P.O., Segmayer B.J. J.Intern Med 1994; 236: 189–195.

15. Передерий В.Г. , Безюк Н.Н. , г. Киев Роль диетического калия и препаратов калия в профилактике и лечении артериальной гипертензии и мозгового инсульта.

16. Козловская Л.В., Фомин В.В., Моисеев С.В., Попова Е.Н. Гипокалиемия у взрослых

17. Штрыголь С.Ю. Побочное действие диуретиков. Провизор. 2003 №19.

18. Спасов А.А., Иежица И.Н., Журавлева Н.В., Синолицкий М.К., Воронин С.П. Сравнительная оценка противоаритмической активности L–, D– и DL–стереоизомеров магния аспарагината // Кардиология, 2006, Т.46, № 7, С.62–65.

В последние десятилетия растет частота заболеваний органов репродуктивной системы женщины.

Под анабиозом в настоящее время понимается состояние полного, но обратимого прекращения жи.

© «РМЖ (Русский Медицинский Журнал)»

Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам

  • Медицинские калькуляторы
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Видеоконференции и многое другое

Зарегистрироваться

Источник: http://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/elektrolitnyy_disbalans_pri_serdechnososudistyh_zabolevaniyah__korrekciya_neobhodima/

Электролитный дисбаланс

В ода составляет примерно 60% массы тела здорового мужчины (около 42 л при массе тела 70 кг). В женском организме общее количество воды около 50%. Нормальные отклонения от средних значений примерно в пределах 15%, в обе стороны. У детей содержание воды в организме выше, чем у взрослых; с возрастом постепенно уменьшается.

Внутриклеточная вода составляет примерно 30—40% массы тела (около 28 л у мужчин при массе тела 70 кг), являясь основным компонентом внутриклеточного пространства. Внеклеточная вода составляет примерно 20% массы тела (около 14 л). Внеклеточная жидкость состоит из интерстициальной воды, в которую входит также вода связок и хрящей (около 15—16% массы тела, или 10,5 л), плазмы (около 4—5%, или 2,8 л) и лимфы и трансцеллюлярной воды (0,5—1% массы тела), обычно не принимающей активного участия в метаболических процессах (ликвор, внутрисуставная жидкость и содержимое желудочно-кишечного тракта).

Водные среды организма и осмолярность. Осмотическое давление раствора может быть выражено гидростатическим давлением, которое должно быть приложено к раствору, чтобы удержать ею в объемном равновесии с простым растворителем, когда раствор и растворитель разделены мембраной, проницаемой только для растворителя. Осмотическое давление определяется количеством частиц, растворенных в воде, и не зависит от их массы, размеров и валентности.

Осмолярность раствора, выраженная в миллиосмолях (мОсм), может быть определена количеством миллимолей (но не миллиэквивалентов), растворенных в 1 л воды солей, плюс число недиссоциированных субстанций (глюкоза, мочевина) или слабодиссоциированных субстанций (белок). Осмолярность определяют с помощью осмометра.

Осмолярность нормальной плазмы — величина достаточно постоянная и равна 285—295 мОсм. Из общей осмолярности лишь 2 мОсм обусловлены растворенными в плазме белками. Таким образом, главным компонентом плазмы, обеспечивающим ее осмолярность, являются растворенные в ней ионы натрия и хлора (около 140 и 100 мОсм соответственно).

Как полагают, внутриклеточная и внеклеточная молярная концентрация должна быть одинаковой, несмотря на качественные различия в ионном составе внутри клетки и во внеклеточном пространстве.

В соответствии с Международной системой (СИ) количество веществ в растворе принято выражать в миллимолях на 1 л (ммоль/л). Понятие «осмолярность», принятое в зарубежной и отечественной литературе, эквивалентно понятию «молярность», или «молярная концентрация». Единицами «мэкв» пользуются тогда, когда хотят отразить электрические взаимоотношения в растворе; единицу «ммоль» используют для выражения молярной концентрации, т. е. общего числа частиц в растворе независимо от того, несут ли они электрический заряд или нейтральны; единицы «мОсм» удобны для того, чтобы показать осмотическую силу раствора. По существу понятия «мОсм» и «ммоль» для биологических растворов идентичны.

Электролитный состав человеческого организма. Натрий является преимущественно катионом внеклеточной жидкости. Хлориды и бикарбонат представляют собой анионную электролитную группу внеклеточного пространства. В клеточном пространстве определяющим катионом является калий, а анионная группа представлена фосфатами, сульфатами, белками, органическими кислотами и в меньшей степени бикарбонатами.

Анионы, находящиеся внутри клетки, обычно поливалентны и через клеточную мембрану свободно не проникают. Единственным клеточным катионом, для которого клеточная мембрана проницаема и который находится в клетке в свободном состоянии в достаточном количестве, является калий.

Преимущественная внеклеточная, локализация натрия обусловлена его относительно низкой проникающей способностью через клеточную мембрану и особым механизмом вытеснения натрия из клетки — так называемым натриевым насосом. Анион хлора также внеклеточный компонент, но его потенциальная проникающая способность через клеточную мембрану относительно высока, она не реализуется главным образом потому, что клетка имеет достаточно постоянный состав фиксированных клеточных анионов, создающих в ней преобладание отрицательного потенциала, вытесняющего хлориды. Энергия натриевого насоса обеспечивается гидролизом аденозинтрифосфата (АТФ). Эта же энергия способствует движению калия внутрь клетки.

Элементы контроля водно-электролитного баланса. В норме человек должен потреблять воды столько, сколько бывает необходимо, чтобы возместить суточную ее потерю через почки и внепочечными путями. Оптимальный суточный диурез 1400—1600 мл. При нормальных температурных условиях и нормальной влажности воздуха организм теряет через кожу и дыхательные пути от 800 до 1000 мл воды — это так называемые неощутимые потери. Таким образом, общее суточное выведение воды (моча и перспирационные потери) должно составлять 2200—2600 мл. Организм в состоянии частично покрыть свои потребности за счет использования образующейся в нем метаболической воды, объем которой составляет около 150—220 мл. Нормальная сбалансированная суточная потребность человека в воде от 1000 до 2500 мл и зависит от массы тела, возраста, пола и других обстоятельств. В хирургической и реанимационной практике существуют три варианта определения диуреза: сбор суточной мочи (при отсутствии осложнений и у легких больных), определение диуреза каждые 8 ч (у больных, получающих в течение суток инфузионную терапию любого типа) и определение часового диуреза (у больных с выраженным расстройством водно-электролитного баланса, находящихся в шоке и при подозрении на почечную недостаточность). Удовлетворительный для тяжелого больного диурез, обеспечивающий электролитное равновесие организма и полное выведение шлаков, должен составлять 60 мл/ч (1500 ± 500 мл/сут).

Олигурией считается диурез меньше 25—30 мл/ч (меньше 500 мл/сут). В настоящее время выделяют олигурию преренальную, ренальную и постренальную. Первая возникает в результате блока почечных сосудов или неадекватного кровообращения, вторая связана с паренхиматозной почечной недостаточностью и третья с нарушением оттока мочи из почек.

Клннические признаки нарушения водного баланса. При частой рвоте или диарее следует предполагать существенный водно-электролитный дисбаланс. Жажда свидетельствует о том, что у больного объем воды во внеклеточном пространстве уменьшен относительно содержания в нем солей. Больной с истинной жаждой в состоянии быстро устранить дефицит воды. Потеря чистой воды возможна у больных, которые не могут самостоятельно пить (кома и др.), а также у больных, которым резко ограничивают питье без соответствующей внутривенной компенсации Потеря возникает также при обильном потении (высокая температура), диарее и осмотическом диурезе (высокий уровень глюкозы при диабетической коме, применение маннита или мочевины).

Сухость в подмышечных и паховых областях является важным симптомом потери воды и свидетельствует о том, что дефицит ее в организме составляет минимум 1500 мл.

Снижение тургора тканей и кожи рассматривают как показатель уменьшения объема интерстициальной жидкости и потребности организма во введении солевых растворов (потребность в натрии). Язык в нормальных условиях имеет единственную более или менее выраженную срединную продольную борозду. При дегидратации появляются дополнительные борозды, параллельные срединной.

Масса тела, меняющаяся на протяжении коротких промежутков времени (например, через 1- 2 ч), является показателем изменений внеклеточной жидкости. Однако данные определения массы тела надо интерпретировать только в совместной оценке с другими показателями.

Изменения АД и пульса наблюдаются лишь при существенной потере воды организмом и в наибольшей степени связаны с изменением ОЦК. Тахикардия — довольно ранний признак снижения объема крови.

Отеки всегда отражают увеличение объема интерстициальной жидкости и указывают на то, что общее количество натрия в организме повышено. Однако отеки не всегда являются высокочувствительным показателем баланса натрия, поскольку распределение воды между сосудистым и интерсгициальным пространством обусловлено в норме высоким белковым градиентом между этими средами. Появление едва заметной ямки от надавливания в области передней поверхности голени при нормальном белковом балансе указывает на то, что в организме имеется избыток по крайней мере 400 ммолей натрия, т. е. более 2,5 л интерстициальной жидкости.

Жажда, олигурия и гипернатриемия являются главными признаками дефицита воды в организме.

Гипогидратация сопровождается снижением ЦВД, которое в ряде случаев становится отрицательным. В клинической практике нормальными цифрами ЦВД принято считать 60—120 мм вод. ст. При водной перегрузке (гипергидратация) показатели ЦВД могут значительно превышать эти цифры. Однако чрезмерное использование кристаллоидных растворов может иногда сопровождаться водной перегрузкой интерстициального пространства (в том числе и интерстициальным отеком легких) без существенного повышения ЦВД.

Потери жидкости и патологическое перемещение ее в организме. Внешние потери жидкости и электролитов могут происходить при полиурии, диарее, чрезмерном потении, а также при обильной рвоте, через различные хирургические дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов кожи. Внутреннее перемещение жидкости возможно при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но главным образом оно обусловлено изменением осмолярности жидкостных сред — накоплением жидкости в плевральной и брюшной полостях при плеврите и перитоните, кровопотерей в ткани при обширных переломах, перемещением плазмы в травмированные ткани при синдроме раздавливания, ожогах или в область раны.

Особым типом внутреннего перемещения жидкости является образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (кишечная непроходимость, инфаркт кишечника, тяжелые послеоперационные парезы).

Область человеческого тела, куда временно перемещается жидкость, принято называть «третьим пространством» (два первых пространства — клеточный и внеклеточный водные секторы). Подобное перемещение жидкости, как правило, не вызывает существенных изменений массы тела. Внутренняя секвестрация жидкости развивается в течение 36—48 ч после операции или после начала заболевания и совпадает с максимумом метаболических и эндокринных сдвигов в организме. Затем процесс начинает медленно регрессировать.

Расстройство водного и электролитного баланса. Дегидратация. Различают три основных типа дегидратации: водное истощение, острая дегидратация и хроническая дегидратация.

Дегидратация в связи с первичной потерей воды (водное истощение) возникает в результате интенсивной потери организмом чистой воды или жидкости с малым содержанием солей, т. е. гипотоничных, например при лихорадке и одышке, при длительной искусственной вентиляции легких через трахеостому без соответствующего увлажнения дыхательной смеси, при обильном патологическом потении во время лихорадки, при элементарном ограничении водных поступлений у больных в коме и критических состояниях, а также в результате отделения больших количеств слабоконцентрированной мочи при несахарном диабете. Клинически характеризуется тяжелым общим состоянием, олигурией (при отсутствии несахарного мочеизнурения), нарастающей гипертермией, азотемией, дезориентацией, переходящей в кому, иногда судорогами. Жажда появляется, когда потеря воды достигает 2 % массы тела.

Лабораторно выявляется повышение концентрации электролитов в плазме и повышение осмолярности плазмы. Концентрация натрия в плазме повышается до 160 ммоль/л и более. Повышается также гематокрит.

Лечение заключается во введении воды в виде изотонического (5%) раствора глюкозы. При лечении всех вариантов расстройств водного и электролитного балансов с использованием различных растворов их вводят только внутривенным путем.

Острая дегидратация в результате потери внеклеточной жидкости возникает при острой обструкции привратника, тонкокишечном свище, язвенном колите, а также при высокой тонкокишечной непроходимости и других состояниях. Наблюдаются все симптомы дегидратации, прострация и кома, первоначальная олигурия сменяется анурией, прогрессирует гипотензия, развивается гиповолемический шок.

Лабораторно определяют признаки некоторого сгущения крови, особенно в поздних стадиях. Объем плазмы несколько уменьшается, повышается содержание белков в плазме, гематокрит и в некоторых случаях содержания калия в плазме; чаще, однако, быстро развивается гипокалиемия. Если больной не получает специального инфузионного лечения, содержание натрия в плазме остается нормальным. При потере большого количества желудочного сока (например, при многократной рвоте) наблюдают снижение уровня хлоридов плазмы с компенсаторным повышением содержания бикарбоната и неизбежным развитием метаболического алкалоза.

Потерянную жидкость необходимо быстро возместить. Основой переливаемых растворов должны быть изотонические солевые растворы. При компенсаторном избытке в плазме НС03 (алкалозе) идеальным возмещающим раствором считают изотонический раствор глюкозы с добавлением белков (альбумина или протеина). Если причиной дегидратации была диарея или тонкокишечный свищ, то, очевидно, содержание НСО3 в плазме будет низким или близким к норме и жидкость для возмещения должна состоять на 2/3 из изотонического раствора хлорида натрия и на 1/3 из 4,5% раствора гидрокарбоната натрия. К проводимой терапии добавляют введение 1% раствора КО, вводят до 8 г калия (только после восстановления диуреза) и изотонического раствора глюкозы по 500 мл каждые 6—8 ч.

Хроническая дегидратация с потерей электролитов (хронический дефицит электролитов) возникает в результате перехода острой дегидратации с потерей электролитов в хроническую фазу и характеризуется общей дилюционной гипотонией внеклеточной жидкости и плазмы. Клинически характеризуется олигурией, общей слабостью, иногда повышением температуры тела. Жажды почти никогда не бывает. Лабораторно определяется низкое содержание натрия в крови при нормальном или слегка повышенном гематокрите. Содержание калия и хлоридов в плазме имеет тенденцию к снижению, особенно при затянувшейся потере электролитов и воды, например, из желудочно-кишечного тракта.

Лечение с использованием гипертонических растворов хлорида натрия направлено на ликвидацию дефицита электролитов внеклеточной жидкости, устранение внеклеточной жидкостной гипотонии, восстановление осмолярности плазмы и интерстициальной жидкости. Гидрокарбонат натрия назначают только при метаболическом ацидозе. После восстановления осмолярности плазмы вводят 1% раствор КС1 до 2—5 г/сут.

Внеклеточная солевая гипертония в связи с солевой перегрузкой возникает в результате чрезмерного введения в организм солевых или белковых растворов при дефиците воды. Наиболее часто развивается у больных при зондовом или трубочном питании, находящихся в неадекватном или бессознательном состоянии. Гемодинамика длительно остается ненарушенной, диурез сохраняется нормальным, в отдельных случаях возможна умеренная полиурия (гиперосмолярность). Наблюдаются высокий уровень натрия в крови при устойчивом нормальном диурезе, снижение гематокрита и повышение уровня кристаллоидов. Относительная плотность мочи нормальная или несколько повышена.

Лечение заключается в ограничении количества вводимых солей и введении дополнительного количества воды через рот (если это возможно) или парентерально в виде 5% раствора глюкозы при одновременном сокращении объема зондового или трубочного питания.

Первичный избыток воды (водная интоксикация) становится возможным при ошибочном введении в организм избыточных количеств воды (в виде изотонического раствора глюкозы) в условиях ограниченного диуреза, а также при избыточном введении воды через рот или при многократной ирригации толстого кишечника. У больных появляются сонливость, общая слабость, снижается диурез, в более поздних стадиях возникают кома и судороги. Лабораторно определяются гипонатриемия и гипоосмолярность плазмы, однако натрийурез длительно остается нормальным. Принято считать, что при снижении содержания натрия до 135 ммоль/л в плазме имеется умеренный избыток воды относительно электролитов. Главная опасность водной интоксикации — набухание и отек головного мозга и последующая гипоосмолярная кома.

Лечение начинают с полного прекращения водной терапии. При водной интоксикации без дефицита общего натрия в организме назначают форсированный диурез с помощью салуретиков. При отсутствии отека легких и нормальном ЦВД вводят 3% раствор NaCl до 300 мл.

Патология обмена электролитов. Гипонатриемия (содержание натрия в плазме ниже 135 ммоль/л). 1. Тяжелые заболевания, протекающие с задержкой диуреза (раковые процессы, хроническая инфекция, декомпенсированные пороки сердца с асцитом и отеками, заболевания печени, хроническое голодание).

2. Посттравматические и послеоперационные состояния (травма костного скелета и мягких тканей, ожоги, послеоперационная секвестрация жидкостей).

3. Потери натрия непочечным путем (многократная рвота, диарея, образование «третьего пространства» при острой кишечной непроходимости, тонкокишечные свищи, обильное потение).

4. Бесконтрольное применение диуретиков.

Поскольку гипонатриемия практически всегда является состоянием вторичным по отношению к основному патологическому процессу, то однозначного лечения его не существует. Гипонатриемию, обусловленную диареей, многократной рвотой, тонкокишечным свищом, острой кишечной непроходимостью, послеоперационной секвестрацией жидкости, а также форсированным диурезом, целесообразно лечить с использованием натрийсодержащих растворов и, в частности, изотонического раствора хлорида натрия; при гипонатриемии же, развившейся в условиях декомпенсированного порока сердца, введение в организм дополнительного натрия нецелесообразно.

Гипернатриемия (содержание натрия в плазме выше 150 ммоль/л). 1. Дегидратация при водном истощении. Избыток каждых 3 ммоль/л натрия в плазме сверх 145 ммоль/л означает дефицит 1 л внеклеточной воды К.

2. Солевая перегрузка организма.

3. Несахарный диабет.

Гипокалиемия (содержание калия ниже 3,5 ммоль/л).

1. Потеря желудочно-кишечной жидкости с последующим метаболическим алкалозом. Сопутствующая потеря хлоридов углубляет метаболический алкалоз.

2. Длительное лечение осмотическими диуретиками или салуретиками (маннит, мочевина, фуросемид).

3. Стрессовые состояния с повышенной адреналовой активностью.

4. Ограничение потребления калия в послеоперационном и посттравматическом периодах в сочетании с задержкой натрия в организме (ятрогенная гипокалиемия).

При гипокалиемии вводят раствор хлорида калия, концентрация которого не должна превышать 40 ммоль/л. В 1 г хлорида калия, из которого приготовляют раствор для внутривенного введения, содержится 13,6 ммоля калия. Суточная терапевтическая доза — 60—120 ммолей; по показаниям применяют и большие дозы.

Гиперкалиемия (содержание калия выше 5,5 ммоль/л).

1. Острая или хроническая почечная недостаточность.

2. Острая дегидратация.

3. Обширные травмы, ожоги или крупные операции.

4. Тяжелый метаболический ацидоз и шок.

Уровень калия 7 ммоль/л представляет серьезную угрозу для жизни больного в связи с опасностью остановки сердца вследствие гиперкалиемии.

При гиперкалиемии возможна и целесообразна следующая последовательность мероприятий.

1. Лазикс в/в (от 240 до 1000 мг). Считают удовлетворительным суточный диурез, равный 1 л (при нормальной относительной плотности мочи).

2. 10% раствор глюкозы в/в (около 1 л) с инсулином (1 ЕД на 4 г глюкозы).

3. Для устранения ацидоза — около 40—50 ммолей гидрокарбоната натрия (около 3,5 г) в 200 мл 5% раствора глюкозы; при отсутствии эффекта вводят еще 100 ммолей.

4. Глюконат кальция в/в для уменьшения влияния гиперкалиемии на сердце.

5. При отсутствии эффекта от консервативных мероприятий показан гемодиализ.

Гиперкальциемия (уровень кальция в плазме выше 11 мг%, или более 2,75 ммоль/л, при многократном исследовании) обычно бывает при гиперпаратиреоидизме или при метастазировании рака в костную ткань. Лечение специальное.

Гипокальциемия (уровень кальция в плазме ниже 8,5%, или менее 2,1 ммоль/л), наблюдается при гипопаратиреоидизме, гипопротеинемии, острой и хронической почечной недостаточности, при гипоксическом ацидозе, остром панкреатите, а также при дефиците магния в организме. Лечение — внутривенное введение препаратов кальция.

Гипохлоремия (хлориды плазмы ниже 98 ммоль/л).

1. Плазмодилюция с увеличением объема внеклеточного пространства, сопровождающаяся гипонатриемией у больных с тяжелыми заболеваниями, при задержке воды в организме. В отдельных случаях показан гемодиализ с ультрафильтрацией.

2. Потери хлоридов через желудок при многократной рвоте, а также при интенсивной потере солей на других уровнях без соответствующего возмещения. Обычно сочетается с гипонатриемией и гипокалиемией. Лечение — введение хлорсодержащих солей, преимущественно КСl.

3. Неконтролируемая диуретическая терапия. Сочетается с гипонатриемией. Лечение — прекращение диуретической терапии и солевое замещение.

4. Гипокалиемический метаболический алкалоз. Лечение — внутривенное введение растворов КСl.

Гиперхлоремия (хлориды плазмы выше 110 ммоль/л), наблюдается при водном истощении, несахарном диабете и повреждении ствола мозга (сочетается с гипернатрие-мией), а также после уретеросигмостомии в связи с повышенной реабсорбцией хлора в толстой кишке. Лечение специальное.

Источник: http://wobe.ru/spravochnik-chirurga/vodno-elektrolitniy-balans.html